A szaglás fokozatos gyengülése az Alzheimer-kór egyik legkorábbi figyelmeztető jele lehet, amely jóval a látványos memóriazavarok megjelenése előtt utalhat az idegrendszeri folyamatok elindulására, derül ki a Német Neurodegeneratív Betegségek Központja és a müncheni Ludwig-Maximilians-Universität kutatóinak friss tanulmányából. Az eredményeket a Nature Communications közölte, és a vizsgálat egereken végzett kísérletek, elhunyt betegek agyszöveteinek elemzése, valamint PET-vizsgálatok adatain alapul.

A kutatók arra jutottak, hogy a problémák hátterében az agy immunrendszere állhat, amely tévesen támadja meg azokat az idegrostokat, amelyek a szagérzékelésben kulcsszerepet játszanak – írja a ScienceDaily.

A mikroglia nevű immunsejtek

A folyamat során a mikroglia nevű immunsejtek lebontják az orr felől érkező információkat feldolgozó szaglógumó és az agytörzsben található locus coeruleus közötti kapcsolatokat, noha ezek az idegpályák elengedhetetlenek a szagok megfelelő érzékeléséhez.

„A locus coeruleus számos élettani mechanizmust szabályoz, többek között az agyi véráramlást, az alvás-ébrenlét ciklust és az érzékszervi feldolgozást. Ez utóbbi különösen a szaglás szempontjából fontos” – magyarázta Dr. Lars Paeger, a DZNE és az LMU kutatója.

Hozzátette, vizsgálatuk szerint az Alzheimer-kór korai szakaszában megváltoznak a két agyterületet összekötő idegrostok, és ezek a változások arra késztetik a mikroglia sejteket, hogy hibásnak vagy feleslegesnek ítéljék az érintett rostokat, majd lebontsák azokat.

A kutatócsoport konkrét molekuláris eltéréseket is azonosított az idegsejtek membránjában. Megfigyelték, hogy a foszfatidil-szerin nevű zsírmolekula, amely normál esetben a sejthártya belső oldalán található, a külső felszínre került.

„A foszfatidil-szerin jelenléte a sejthártya külső oldalán egyfajta egyél meg jelzés a mikroglia számára. A szaglógumóban ez általában a szinaptikus metszés folyamatához kapcsolódik, amely a felesleges vagy hibás idegi kapcsolatok eltávolítását szolgálja” – mondta Paeger. Hangsúlyozta, feltételezésük szerint a membránösszetétel eltolódását az érintett neuronok Alzheimer-kórhoz köthető túlműködése váltja ki, vagyis ezek a sejtek rendellenes aktivitást mutatnak.

Az Alzheimer-szerű tüneteket

Az eredmények több irányból is megerősítést nyertek, mivel az Alzheimer-szerű tüneteket mutató egérmodellek mellett humán agyszövetmintákat és enyhe kognitív zavarral élő, illetve Alzheimer-kóros betegek PET-felvételeit is elemezték. Joachim Herms professzor, a kutatás társszerzője szerint a szaglásromlás és az idegi károsodás kapcsolatát korábban is feltételezték, azonban a pontos okok nem voltak tisztázottak.

„Mostani eredményeink immunológiai mechanizmust jelölnek meg a működési zavarok hátterében, és különösen fontos, hogy ezek az események már az Alzheimer-kór korai szakaszában elkezdődnek” – fogalmazott.

A felfedezés azért is jelentős, mert az elmúlt időszakban megjelentek az amiloid-béta ellenes antitestek, amelyek az Alzheimer-kór kezelésében alkalmazhatók, ugyanakkor hatékonyságuk nagymértékben függ attól, hogy milyen korán kezdik meg a terápiát. Herms szerint az új eredmények hozzájárulhatnak a veszélyeztetett betegek korai azonosításához, így még a kognitív tünetek kialakulása előtt lehetőség nyílhat a részletes kivizsgálásra és a kezelés megkezdésére.

„Ez lehetővé tenné az amiloid-béta antitestek korábbi alkalmazását, ami növelheti a kedvező terápiás válasz esélyét” – emelte ki a szakember.