Edzőtermi kísérleti egerek inspirálhatják a demencia elleni új terápiát
Már egy ideje tudjuk, hogy a testmozgás jót tesz az agynak, az viszont még nem világos, pontosan milyen mértékben képes javítani a központi idegrendszer legfőbb szervének egészségét.
Unsplash
Körülbelül egy évtizeddel ezelőtt Tony Wyss-Coray és a Stanford Egyetem tudóscsoportja felfedezte, hogy fiatal egerek vérének idősebb egerekbe történő befecskendezése javítani látszik az öregedő állatok kognitív képességeit. A felfedezés apropóján számos ellentmondásos startup cég indult, amelyek vérplazma-infúziókat kínáltak gazdag embereknek, akik hajlandóak voltak több ezer dollárt fizetni a kísérleti kezelésért.
Újabban Wyss-Coray kutatásai a neuroinflammáció és a neurodegeneratív betegségek közötti összefüggésekre összpontosítanak; az év elején kollégáival együtt kulcsfontosságú tanulmányt tett közzé a koronavírus-fertőzés és az agyi gyulladás közötti kapcsolatról.
A Nature című folyóiratban megjelent legújabb tanulmány arra összpontosít, hogy a testmozgás hogyan ösztönözheti az agy egészségét javító gyulladáscsökkentő molekulák felszabadulását, a vizsgálatok pedig ismét egereken végzett vérátömlesztési kísérletekkel kezdődtek.
A kutatók először két egércsoportot vizsgáltak: az egyik csoport egy hónapig szabadon futhatott edzőkeréken, míg a másik csoporttól ugyanerre az időre megvonták a testmozgás lehetőségét. Egy hónap elteltével a kutatók megállapították, hogy az edző egereknél nagyobb mennyiségű hippokampusz-neuronok jelentek meg, mint az sportolást mellőző egereknél.
Az egerek egy harmadik csoportját szintén egy hónapig helyhez kötötték, majd vérplazmaátömlesztést kaptak az edző és a mozgásszegény életmódú rágcsálóktól. Lenyűgöző módon a folyamatosan edző jószágok vérét kapó egerek jobban teljesítettek a kognitív tesztekben, mint a kanapén fekvő állatok vérében részesülő rágcsálók.
Mi volt tehát más az edző egerek vérében, mint a testmozgást nélkülöző ragcsálóékban? A San Franciscó-i Kaliforniai Egyetem kutatóinak tavaly publikált hasonló tanulmánya a Gpld1 nevű, edzés által indukált fehérjét vette célba, a Stanford tanulmánya azonban egy másik molekuláris szintű anyagra utal, ez pedig nem más, mint az úgynevezett klaszterin.
Wyss-Coray korábbi, a neuroinflammáció kognitív képességekre gyakorolt káros hatásával kapcsolatos vizsgálatai nyomán az új kutatás megállapította, hogy a kétféle egérvér közötti legfontosabb fehérje-különbségek többsége a gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, és úgy tűnt, hogy különösen a klaszterin játszik jelentős gyulladáscsökkentő szerepet.
Amikor a klaszterint eltávolították a testmozgást végző egerek véréből, a legtöbb agyi egészségre gyakorolt előny nem volt látható az ülő állatokba történő transzfúzió után: amikor a kutatók önmagában adták a klaszterint a neuroinflammáció modellezésére kifejlesztett egértörzseknek, az agyi gyulladás jeleinek csökkenését tapasztalták.
Végül a kutatók egy emberi tesztcsoportot vizsgáltak meg, hogy igazolják eredményeiket. Egy külön kísérlet adatait elemezték, amely egy hat hónapos edzésprogram hatását vizsgálta 20 enyhe kognitív károsodásban szenvedő háborús veteránnál. A beavatkozás végén a kutatók kimutatták, hogy a heti háromszor edző alanyok vérében megnőtt a klaszterin szintje, ezen felül a betegek jobban teljesítettek a memóriateszteken.
Madhav Thambisetty, a National Institute of Aging kutatója – aki már tanulmányozta a klaszterint, viszont nem dolgozott ezen az új tanulmányon – elmondta, hogy az eredmények érdekesek, de nem utalnak arra, hogy a szóban forgó fehérje a neurodegeneráció varázslatos gyógymódja lenne. Thambisetty egyik korábbi tanulmánya szerint a klaszterin szintje az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél emelkedett lehet, néha évekkel azelőtt, hogy a kognitív hanyatlás tünetei egyáltalán jelentkeznének:
„Túl korai lenne arra következtetni, hogy a klaszterin magasabb vagy alacsonyabb szintje jótékony hatású vagy sem. Még nem tartunk ott, hogy az emberek elcserélhetik a futópadjukat és edzőtermi tagságukat egy klaszterin tablettára vagy injekcióra.”
Az új tanulmányban Wyss-Coray és munkatársai ezzel a korábbi megállapítással foglalkozva az Alzheimer-kórban szenvedő pácienseknél a megemelkedett klaszterin plazmaszinteket egy lehetséges kompenzációs mechanizmusként tételezik fel. A folyamatot gyakorlatilag úgy lehet elképzelni, mintha a szervezet azért emelné a klaszterinszintet, hogy visszaszorítsa a neurodegenerációval kapcsolatos egyéb gyulladásos mechanizmusokat.
Wyss-Coray nem utal arra, hogy a klaszterin önmagában a kognitív hanyatlás jövőbeli kezelési módszere lehetne, ehelyett úgy véli, hogy a további munka, amely azt vizsgálja, hogy pontosan mit is tesz ez az edzés által kiváltott fehérje az agyban, olyan új molekulák kifejlesztéséhez adhat támpontot, amelyek kifejezetten ezt a mechanizmust befolyásolják.
