Egy új kutatás szerint a hosszú távú UV-sugárzás képes lebontani egy kulcsfontosságú fehérjét, amely normál esetben megakadályozza, hogy a bőrsejtek rákossá váljanak. A Nature Communications folyóiratban megjelent tanulmányban a Chicagói Egyetem kutatói kimutatták, hogy az UV-sugárzás gyulladásos reakciókat indít el a bőrsejtekben azáltal, hogy lebontja a YTHDF2 nevű fehérjét.

Ez a fehérje „kapuőrként” működik, és segít megakadályozni a sejtek kóros átalakulását. A kutatók szerint a YTHDF2 központi szerepet játszik az RNS-anyagcsere szabályozásában, így biztosítva, hogy a sejtek egészségesek maradjanak.

Yu-Ying He, a Chicagói Egyetem orvosi karának professzora: „Arra vagyunk kíváncsiak, hogyan járul hozzá az UV-sugárzás okozta gyulladás a bőrrák kialakulásához.” A kutatócsoport kísérletei során kimutatták, hogy az UV-sugárzás jelentősen csökkenti a YTHDF2 mennyiségét a sejtekben. „Amikor eltávolítottuk a YTHDF2-t a bőrsejtekből, azt láttuk, hogy az UV által kiváltott gyulladás sokkal súlyosabb lett. Ez arra utal, hogy a YTHDF2 fehérje kulcsszerepet játszik a gyulladásos válaszok elnyomásában.” – idézi a Sciencedaily.

A kutatás során kiderült, hogy a YTHDF2 egy U6 nevű nem-kódoló RNS-hez kötődik, ami m6A módosítással rendelkezik. UV-stressz hatására a rákos sejtekben megnőtt az U6 szintje, és ez az RNS kapcsolatba lépett a TLR3 nevű immunérzékelővel, amely gyulladásos folyamatokat indít el.

„Sok időt töltöttünk annak kiderítésével, hogyan kerülnek ezek a nem-kódoló RNS-ek az endoszómába, mivel általában nem ott találhatók. Először mutattuk ki, hogy egy SDT2 nevű fehérje szállítja az U6-ot az endoszómába, és a YTHDF2 vele együtt utazik.”

Új réteg a biológiai védekezésben

A kutatás szerint, ha a YTHDF2 jelen van, megakadályozza, hogy az U6 RNS aktiválja a TLR3-at. Ha azonban a fehérje hiányzik – például UV-sugárzás hatására –, az U6 szabadon kötődhet a TLR3-hoz, és káros gyulladásos reakciókat indíthat el. „Tanulmányunk egy új biológiai szabályozási réteget tár fel, egy YTHDF2 által működtetett felügyeleti rendszert, ami segít megvédeni a szervezetet a túlzott gyulladástól és annak káros hatásaitól.”

A kutatás új megvilágításba helyezi a napfény okozta bőrkárosodás mechanizmusát, és rámutat arra, hogy a YTHDF2 fehérje kulcsfontosságú szerepet játszik a gyulladás szabályozásában. Az eredmények alapján új stratégiák dolgozhatók ki a napfény okozta bőrrák megelőzésére és kezelésére, az RNS és fehérje kölcsönhatások célzott befolyásolásával.