Az Albert Einstein Orvostudományi Egyetem tudósai által publikált tanulmány kulcsszereplője a chaperonok által közvetített autofágia (CMA) néven ismert folyamat, amely lebontja a sérült vagy nem szükséges fehérjéket.

A CMA számos fontos mechanizmust szabályoz, például a sejtek anyagcseréjét, a cirkadián ritmust és a DNS-javítást, mégpedig általában a sejtek stresszére adott válaszként. Sajnos a hatékonysága az életkor előrehaladtával lelassul, az így felhalmozódó proteinek pedig hozzájárulhatnak néhány, az életkorral összefüggő betegség – például az Alzheimer-kór – kialakulásához.

Kutatók nemrégiben sikeresen bebizonyították, hogy a CMA védelmet nyújthat az érelmeszesedésért felelős, artériákban felhalmozódó plakkokkal szemben, amely szívrohamhoz és stroke-hoz vezethet. Megállapították, hogy a CMA magas zsírtartalmú étrend okozta sejtstresszre válaszul aktiválódik, és kezdetben a plakkok felhalmozódásának lassításán dolgozik, ezen hatás ereje pedig idővel legyengül.

A tudósok először 12 héten keresztül magas zsírtartalmú diétával etetettek kísérleti egereket, majd a CMA aktivitását két olyan sejttípusban figyelték, amelyek az érelmeszesedés során rosszul működtek. A CMA-aktivitás a korai szakaszban az egészségtelen étrend okozta stressz hatására felgyorsult, ám érdekes módon a 12 hetes szakaszban szinte egyáltalán nem volt megfigyelhető a folyamat ezekben a sejtekben.

Rájöttek, hogy 12 hét után a magas zsírtartalmú diéta során olyan plakkok alakultak ki a rágcsálóknál, amelyek majdnem 40 százalékkal nagyobbak voltak, mint az ugyanolyan táplálékot fogyasztó kontroll egereknél.

Hogy ennek ellenkezőjét is teszteljék, a kutatók nagyobb CMA-aktivitással rendelkező egereket is teszteltek. Kiderült, hogy ugyanennyi idő után a magas zsírtartalmú étrenden élő állatok jobb vérzsírprofillal, jóval alacsonyabb koleszterinszinttel, valamint lényegesen kisebb és kevésbé veszélyes plakkokkal rendelkeztek, mint a kontroll egerek.

Természetesen az egerek biológiája alapvetően különbözik az emberétől, így nem biztos, hogy ugyanaz a mechanizmus működik a mi szervezetünkben is, kutatók azonban találtak bizonyítékot arra, hogy a CMA esetünkben is összefüggésbe hozható az arteroszklerózissal, bár a hipotézis végleges alátámasztásához még rengeteg kísérletet el kell végezni.