Kiderült, miért fogékonyabbak a férfiak a koronavírus-fertőzésre
A kutatók úgy gondolják, hogy a férfiak szervezetében nagyobb koncentrációban előforduló angiotenzin-konvertáló enzimek második típusa (ACE2) a felelős az erősebbik nem COVID-19 betegségre való hajlamosságáért.
Az egyik vezető európai kardiológiai folyóirat hétfői számában megjelent tanulmányban a tudósok bebizonyították, hogy a férfiak véráramában az ACE2 nagyobb mennyiségben található meg a nőkhöz képest. Az ACE2 receptorok a szívben, a vesében és egyéb belső szervben keletkeznek és a Sars-CoV-2 kórokozójának sejtekbe való behatolását segítik elő.
Amíg ez az enzim a szervezetben a vérnyomást és az erek tágulását szabályozza, addig egyben a koronavírus tüskefehérjéjének fő támadási célpontja is lehet. Amint ez a csúcsprotein hozzákapcsolódik a receptorhoz, a Sars-CoV-2 azonnal feltöri az emberi sejteket és fertőzőképessé válik.
Bár már jó ideje tapasztalták, hogy a férfiak sokkal nagyobb számban halnak bele a COVID-19 fertőzés komplikációiba, mint a nők, az okát mindez idáig nem ismerték. Több szakember úgy gondolta, a férfiak életmódja lehet a magyarázat – például a dohányzás és a fokozott alkoholfogyasztás.
„Amikor rátaláltunk az ACE2-re, tudtuk, hogy ez lehet a legerősebb biomarker, mivel a férfiakban jóval nagyobb mértékben észleltük, mint a nőkben. Meg van benne a potenciál, hogy megmagyarázza, miért esnek áldozatául a COVID-19 betegségnek jelentősebb arányban a férfiak.”
mondta Iziah Sama, a kutatást vezető UMC Groningen orvosa.
Az új eredmények a kutatóknak segítséget nyújthatnak abban is, hogy megfejtsék, miért játszik kulcsszerepet az ACE2 a COVID-19 kórokozó tüdőben való elterjedésében és a súlyos légzőszervi tünetek kialakulásában.
„Az ACE2 egy olyan receptor, amely a sejtek felszínén található. A koronavírus ehhez könnyedén hozzátapadhat, majd a TMPRSS2 nevű protein segítségével bejuthat az egészséges sejtekbe és megfertőzheti azokat. Az ACE2 legfőképpen a tüdőben fordul elő, ezáltal komoly szerepe lehet a légzőrendszeri elváltozások esetében.”
magyarázta Dr. Adriaan Voors, az UMC Groningen kardiológus professzora.
A több ezer páciens vérmintájának elemzése során a kutatók rájöttek, hogy a szívelégtelenségben vagy magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az ACE2 szintje sokkal alacsonyabb volt, mivel ők olyan gyógyszereket szednek, amelyek a szervezet renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerére hatnak és lassítják az angiotenzin-konvertáló enzimeket (ACE), esetleg blokkolják az angiotenzin receptorokat (ARB).
„Az ACE inhibítorokat és az ARB-ket széles körben használják szívelégtelenség, cukorbetegség és vesebetegség esetén. A kutatásunk nem támogatja a készítmények szedésének felfüggesztését”, zárta gondolatait Voors.
Következő cikkünkben elmagyaráztuk, hogyan képes genetikailag módosítani a szerkezetén a COVID-19 kórokozója:
