Molekuláris úton működő eljárással megállítható a rosszindulatú daganatok növekedése
Amint sejtjeink kölcsönhatásba lépnek a szomszédos szövetekkel, illetve az extracelluláris mátrixnak nevezett környező anyaggal, olyan mechanikai feszültségeknek vannak kitéve, amelyek befolyásolhatják viselkedésüket.
Egy új, rákos sejteken végzett tanulmány pontosan meghatározta azt a biológiai mechanizmust, amely a fokozott szövetnövekedést és proliferációt irányítja, és amellyel a szerzők szerint célzottan meg lehet akadályozni a tumorok kialakulását.
Az Illinois-i Egyetem tudósai által végzett kutatás középpontjában a kadherineknek nevezett fehérjék állnak, amelyeket tépőzárhoz hasonlítanak, mégpedig a sejtek és szövetek összekapcsolásában játszott szerepük miatt, ugyanis a növekedési faktor receptorokhoz tapadnak, ami megakadályozza a kommunikációt e receptorok és a növekedési faktor proteinek között, megfosztva a szövetet a növekedéshez szükséges erőforrásoktól.
Tudósok azt akarták kideríteni, hogy az intracelluláris feszültség hogyan befolyásolhatja ezt a kapcsolatot az emberi rákos sejtekben, és hogyan változtatja meg azt a módot, ahogyan a mechanikai jeleket biokémiai jelekké alakítják. A kísérletek során úgynevezett „sejtfeszítőt” alkalmaztak, amelyben a rákos sejteket egy rugalmas táptalajon növesztették, hogy egy vékony réteget képezzenek a tetején.
Ez lehetővé tette a tudósok számára, hogy a sejteket kifeszítsék, ami a szövetnövekedéshez és a tumor kialakulásához igazodó változásokat idézett elő a jelátvitelben. A megnövekedett feszültség ellensúlyozza a növekedési faktor receptorok és fehérjék közötti kommunikációs zavarokat, és kiváltja a növekedési jelátviteli útvonalak aktiválódását.
Az úgynevezett „molekuláris tépőzár” manipulálása tehát új dimenziók kapuit nyithatja meg a rák elleni küzdelemben, ám ez a speciális megközelítés még messze van attól, hogy általános klinikai alkalmazásba kerüljön. Kutatók eddig csak emberi hámszövetben mutatták ki ezeket a hatásokat, ezért az elkövetkező vizsgálatok során azt nézik majd meg, miként működik a mechanizmus más humán sejteken.