Korszakalkotó gyógymódot fejlesztettek ki a cukorbetegség kezelésére

Normális esetben az inzulin feladata, hogy reagáljon a vércukorszint emelkedésére, és a sejteket arra késztesse, hogy felhasználják vagy tárolják az energiát. Cukorbetegség akkor alakulhat ki, ha a szervezet vagy nem tud elég inzulint termelni, vagy ellenállóvá válik a szóban forgó hormonnal szemben.

Néhány évvel ezelőtt a Salk Intézet kutatócsoportja felfedezte, hogy egy FGF1 nevű molekula az inzulinhoz hasonló funkciót lát el, mégpedig a vércukorszint szabályozását. A hormon egyetlen injekciója cukorbeteg egereknél több mint két napra visszaállította a vércukorszint normál állapotát, míg későbbi vizsgálatok során kimutatták, hogy az FGF1 agyi injekciói hetekre vagy hónapokra képesek tünetmentes, nyugalmi szakaszba állítani a diabéteszt.

Az új tanulmány során a Salk kutatói azt vizsgálták, milyen mechanizmus áll az FGF1 mögött, és ugyanúgy működik-e, mint az inzulin. Megállapították, hogy az FGF1 bizonyos szempontból valóban úgy funkcionál, mint az ominózus hormon, például szabályozza a májban a glükóztermelést, és elnyomja a zsírbontást, vagyis a lipolízist. Meglepetésükre azonban kiderült, hogy az FGF1 egy teljesen más molekuláris útvonalon keresztül működik.

Az inzulin egy PDE3B nevű enzimet használ egy olyan jelátviteli útvonal aktiválására, amely elnyomja a lipolízist. A kutatók az FGF1-et egy sor enzimmel, köztük PDE3B-vel is tesztelték, és megállapították, hogy ehelyett egy másikat használ fel: a PDE4 névre keresztelt molekulát.

„Ez a mechanizmus lényegében egy második, párhuzamos útvonal, annak minden előnyével. Inzulinrezisztencia esetén az inzulin-jelátvitel károsodik, egy másik útvonalon viszont orvosolható a helyzet, így továbbra is megmarad a lipolízis és a vércukorszint-szabályozás kontrollja” – magyarázta Gencer Sancar, a tanulmány főszerzője.

A felfedezett jelentős különbség új kutatási területet nyithat meg az alternatív cukorbetegség-kezelések terén. Az FGF1-et úgy lehetne módosítani, hogy javítsa a PDE4 aktivitását, illetve az útvonal más pontjait is meg lehetne célozni gyógyszerekkel.

„Az FGF1 azon egyedülálló képessége, hogy inzulinrezisztens cukorbeteg egerekben tartós glükózszint-csökkentést idéz elő, ígéretes terápiás alternatíva lehet a cukorbetegeknek. Reméljük, hogy ennek az útvonalnak a megértése jobb kezelésekhez vezet majd a diabéteszes páciensek számára. Most, hogy van egy új módszerünk, kideríthetjük, milyen szerepet játszik ez a hormon a szervezet energiahomeosztázisában, és miként manipulálhatjuk” – mondta Michael Downes, a tanulmány társszerzője.