Bár gyakori jelenségről van szó, a tudósoknak még mindig számos kérdésük van azzal kapcsolatban, hogyan alakul ki és miként szabályozódik a szorongás az agyban. A Utah Egyetem kutatói most egészen új eredményeket közöltek: két, eddig váratlanul azonosított sejtcsoport viselkedik úgy, mint „gyorsítók” és „fékek” az aggodalmas viselkedésben.

A kutatócsoport felfedezte, hogy a szorongás szintjének szabályozásáért felelős sejtek nem az idegsejtek, amelyek tipikusan hosszú távú elektromos jeleket továbbítanak és áramköröket alkotnak a testben. Ehelyett egy speciális immunsejtosztály, a mikroglia játszik központi szerepet abban, hogy az egerek szorongó viselkedést mutatnak-e. Egyes mikroglia-típusok növelik a szorongásos reakciókat, míg mások csökkentik azokat.

A Molecular Psychiatry folyóiratban megjelent tanulmányban Donn Van Deren, PhD, a Pennsylvaniai Egyetem posztdoktori kutatója, aki korábban a Utah Egyetem Egészségügyi Kar intézményében végezte a munkát, így fogalmazott: „Ez egy paradigmaváltás. Azt mutatja, hogy amikor az agy immunrendszere hibásan működik és nem egészséges, az nagyon specifikus neuropszichiátriai rendellenességekhez vezethet.” – idézte a Science Daily.

A korábbi kísérletek

Korábbi kísérletek már jelezték, hogy a mikroglia befolyásolja a szorongást, ám a kutatók kezdetben úgy vélték, hogy minden mikroglia azonos módon működik. Amikor egy bizonyos alcsoportot, a Hoxb8 mikroglia sejteket blokkolták, az egerek szorongó viselkedést mutattak. Ha azonban az összes mikroglia aktivitását egyszerre gátolták, az állatok normálisan viselkedtek. Ez arra utalt, hogy a két sejttípus ellentétes irányban hat.

A kutatók különleges kísérletet terveztek: mikroglia nélküli egerekbe ültettek át különböző típusú mikroglia sejteket. Az eredmények szerint a nem-Hoxb8 mikroglia úgy működött, mint egy gázpedál: az állatok erős szorongásos jeleket mutattak, például ismételt tisztálkodást és nyílt terek kerülését. A Hoxb8 mikroglia ezzel szemben fékként viselkedett, és jelenlétében az egerek nem mutattak szorongó viselkedést.

Mario Capecchi, PhD, a Utah Egyetem Egészségügyi Kar emberi genetika professzora és a tanulmány vezető szerzője így fogalmazott: „Ez a két mikroglia-populáció ellentétes szerepet játszik. Együtt éppen a megfelelő szorongási szintet állítják be annak függvényében, mi történik az egerek környezetében.”

Nagy befolyással lehetnek az eredmények

A kutatók szerint az eredmények alapjaiban változtathatják meg, hogyan gondolkodunk a szorongás biológiai gyökereiről és a jövőbeli kezelési lehetőségekről. „Az embereknek is van két mikroglia-populációjuk, amelyek hasonlóan működnek. Ennek ellenére a jelenlegi pszichiátriai gyógyszerek szinte kizárólag az idegsejteket célozzák, nem pedig a mikroglia sejteket.”

A jövőben olyan terápiák születhetnek, amelyek tudatosan erősítik a „fékező” hatást, vagy csökkentik a „gyorsító” aktivitást. Capecchi szerint: „Ez a tudás lehetőséget ad arra, hogy azok a betegek, akik elveszítették a szorongásuk szabályozásának képességét, visszanyerjék azt.”

Van Deren ugyanakkor óvatosságra intett: „Még messze vagyunk a terápiás alkalmazástól, de a jövőben valószínűleg célzottan lehetne beavatkozni az agy nagyon specifikus immunsejt-populációiba, és farmakológiai vagy immunterápiás módszerekkel korrigálni őket. Ez alapvető változást jelentene a neuropszichiátriai rendellenességek kezelésében.”