A Kaliforniai Egyetem kutatói most egy váratlan mechanizmust azonosítottak, amely segíti a rákos sejtek túlélését és visszatérését: egy olyan enzimet használnak ki, amely normál esetben csak a sejthalál során aktív. A kutatás vezetője, Matthew J. Hangauer, Ph.D. a következőket mondta ennek kapcsán.

„Ez teljesen felforgatja a rákos sejthalálról alkotott eddigi képünket. Azok a sejtek, amelyek túlélik az első gyógyszeres kezelést, olyan sejthalál-jelzéseket kapnak, amelyek nem pusztítják el őket, hanem éppen segítik a daganat újranövekedését. Ha blokkoljuk ezeket a jelzéseket, megakadályozhatjuk a tumor kiújulását a terápia során.”

A globális teher és a rezisztencia problémája

A rák világszerte minden hatodik halálesetért felelős. A legtöbb esetben a tumor kezdetben reagál a kezelésre, majd hónapok vagy évek alatt új mutációk révén rezisztenssé válik – hasonlóan ahhoz, ahogy a baktériumok antibiotikum-rezisztenciát fejlesztenek ki. Ezeket a mutációkat nehéz kezelni, mivel korlátozott számú gyógyszerkombináció áll rendelkezésre.

Az újonnan azonosított mechanizmus azonban már a rezisztencia legkorábbi szakaszában működik, és nem függ genetikai mutációktól. Ez azt jelenti, hogy a kutatók egy teljesen új támadáspontot találtak, amely ígéretes lehet a jövő terápiái számára.

A tanulmány első szerzője, August F. Williams, Ph.D., a Hangauer-labor posztdoktori kutatója így nyilatkozott: „A rezisztenciáról szóló kutatások többsége genetikai mutációkra összpontosít. A mi munkánk azt mutatja, hogy nem genetikai alapú újranövekedési mechanizmusok sokkal korábban is szerepet játszhatnak, és gyógyszerekkel célba vehetők. Ez segíthet abban, hogy a betegek hosszabb ideig maradjanak remisszióban, és csökkenjen a kiújulás kockázata.”

A kutatók melanóma-, tüdő- és emlőrák-modellekben vizsgálták a jelenséget. Megállapították, hogy a kezelést túlélő „persister” sejtekben alacsony szinten folyamatosan aktiválódik egy, a normál sejthalál során működő fehérje, a DNA fragmentation factor B (DFFB). Ez az aktivitás nem elég erős ahhoz, hogy elpusztítsa a sejteket, viszont megzavarja a növekedést szabályozó jelzéseket, így a daganat újra képes növekedni – írja a Science Daily.

Amikor a kutatók eltávolították ezt a fehérjét, a persister sejtek nyugalmi állapotban maradtak, és nem indult újranövekedés. Mivel a DFFB normál sejtekben nem szükséges, de a rákos sejtek túléléséhez igen, ígéretes célpont lehet kombinált terápiákban.