Amikor jóllakunk, az agyunk pontosan érzékeli, hogy itt az ideje abbahagyni az evést, ám a kutatók most egy eddig ismeretlen sejtszintű mechanizmust tártak fel, amely alapjaiban változtatja meg az étvágy szabályozásáról alkotott képet.

A Proceedings of the National Academy of Sciences folyóiratban április 6-án megjelent tanulmány szerint az asztrociták, amelyeket korábban pusztán támogató sejteknek tartottak, aktív szerepet töltenek be a jóllakottság kialakításában.

Érdekes jelenségre bukkantak

A chilei Concepcióni Egyetem és a Marylandi Egyetem kutatói a hipotalamuszban azonosítottak egy új jelátviteli útvonalat, amely közvetlenül kapcsolódik az éhség és a teltségérzet szabályozásához. Ricardo Araneda, a Marylandi Egyetem biológiaprofesszora és a tanulmány egyik vezető szerzője hangsúlyozta, hogy „az emberek általában az idegsejtekre gondolnak, amikor az agy működéséről beszélnek, de most azt látjuk, hogy az asztrociták, amelyeket korábban másodlagos támogató sejteknek hittünk, szintén részt vesznek abban, hogyan szabályozza az agyunk, mennyit eszünk”.

A folyamat az úgynevezett tanicitákkal indul, amelyek az agy mélyén található, folyadékkal telt üregek falát bélelik, és folyamatosan figyelik a gerincvelői folyadékban keringő glükózszintet. Étkezés után a vércukorszint megemelkedik, a taniciták pedig feldolgozzák a glükózt, majd laktátot bocsátanak ki a környező agyszövetbe. A korábbi feltételezésekkel ellentétben ez a laktát nem közvetlenül az étvágyat szabályozó neuronokra hat, hanem először az asztrocitákkal lép kapcsolatba.

A taniciták által termelt laktát

„A kutatók korábban úgy gondolták, hogy a taniciták által termelt laktát közvetlenül kommunikál az étvágyat irányító idegsejtekkel, de mi egy váratlan közvetítőt találtunk ebben a párbeszédben, mégpedig az asztrocitákat” – fogalmazott Araneda.

Az asztrociták felszínén található HCAR1 nevű receptor érzékeli a laktát jelenlétét, és amikor ez az anyag kötődik hozzá, a sejtek aktiválódnak, majd glutamátot szabadítanak fel. Ez a kémiai jel továbbítódik azokhoz a neuronokhoz, amik csökkentik az étvágyat, így kialakul a jóllakottság érzése. Araneda szerint „ami igazán meglepett bennünket, az a rendszer összetettsége volt, mert leegyszerűsítve azt találtuk, hogy a taniciták beszélnek az asztrocitákhoz, az asztrociták pedig a neuronokhoz”.

Az elvégzett kísérlet

Egy kísérlet során a kutatók egyetlen tanicitába juttattak glükózt, miközben a környező asztrociták aktivitását figyelték, és azt tapasztalták, hogy már ez a lokális változás is több szomszédos asztrocitát aktivált, ami azt jelzi, hogy a jel gyorsan képes továbbterjedni az agyi hálózaton.

A ScienceDaily szerint emellett arra is utaló jeleket találtak, hogy a hipotalamusz két ellentétes működésű idegsejtpopulációja egyszerre érintett lehet, mivel a laktát az asztrocitákon keresztül aktiválhatja a jóllakottságot előidéző neuronokat, ugyanakkor közvetlenebb úton csillapíthatja az éhséget fokozó sejteket.

A vizsgálatokat állatmodelleken végezték

Bár a vizsgálatokat állatmodelleken végezték, a taniciták és az asztrociták minden emlősben, így az emberben is megtalálhatók, ezért valószínűsíthető, hogy hasonló mechanizmus működik az emberi agyban is. A kutatócsoport következő lépésként azt vizsgálja, hogy a HCAR1 receptor működésének befolyásolása miként hat az étkezési viselkedésre, mivel jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely közvetlenül ezt az útvonalat célozná.

Araneda szerint „most egy olyan eltérő mechanizmust azonosítottunk, amely lehetővé teheti az asztrociták vagy kifejezetten a HCAR1 receptor célzott befolyásolását, és ez új terápiás irányt jelenthet, amely kiegészítheti a már létező kezeléseket, például az Ozempic alkalmazását, és javíthatja az elhízással vagy más étvágyzavarokkal élők életminőségét”.