Kutatók rájöttek, mi okozhatja az új koronavírustörzs rohamos terjedését
Indiai kutatók kiderítették, hogy az úgynevezett alfa-1-antitripszin (AAT) fehérje kulcsfontosságú szerepet játszhat az európai és észak-amerikai populáció között fellelhető új koronavírus-variáns terjedésében.
A tüdőt védő protein hiánya a kaukázusi rasszhoz tartozó személyek esetében sokkal súlyosabb tüneteket idézhet elő koronavírus-fertőzés fennállása esetében – számolt be róla az NDTV magazin.
A legújabb tanulmányok során a D614G mutációval rendelkező koronavírus-variánst vizsgálták meg indiai tudósok annak érdekében, hogy rájöjjenek, mi okozhatja a terjedés felgyorsulását bizonyos régiókban.
Miközben világszerte 2020. február és 2020. március között a fertőzött lakosság 64,11 százaléka hordozta a D614G variánst, addig Ázsiában nem 10 hét, hanem 5 és fél hónap kellett ahhoz, hogy 50 százalékig emelkedjen a mutató.
Tudósok véleménye szerint az AAT protein hiánya állhat a jelenség mögött, ez pedig megmagyarázhatná azt is, miért terjed rohamosan a brit mutáció az öreg kontinensen, illetve a tengerentúlon.
Mivel a mutálódott víruson két csatlakozási hely található, ezért sokkal egyszerűbben képesek belépni az egészséges sejtek belsejébe. A D614G mutáció 614. molekuláján lévő tüskefehérje aszparaginsav, ami AAT hiányában módosulatlan marad, ezáltal megkönnyítve a COVID-19 kórokozójának támadását.
A szóban forgó hasítási helyen a vírus a gazdaproteinben lévő neutrofil elasztázzal van körülvéve, amely főként a tüdő bakteriális fertőzésének felszámolásában játszik szerepet. Az elasztáz molekulák szintjét természetes úton az AAT szabályozza, így megvédik a tüdőt a gyulladástól és a szövetkárosodástól.
Mivel az AAT hiánya sokkal egyszerűbbé teszi a neutrofil elasztázok belépését a szervezetbe, ezért a vírus tüskeproteinjének alegysége nem lesz elnyomva, így könnyebben terjedhet maga a kórokozó – mindez tökéletesen bizonyítja az új mutációk erélyességét és fertőzőképességét.
